鉴于他们的发现，他们提出，其在人类中的对等物——一种叫做 LilrB2 的受体——可能是一个良好的治疗目标。

此前科学家就已知道，受损的眼优势可塑性或 ODP 是在小鼠的阿尔茨海默氏病模型中最早出现的不足之一。他们也知道， PirB ——它在传统上以其在免疫系统中的功能而出名——还在 ODP 的维持中扮演着一个核心的作用。(ODP 指的是脑中致力于视觉的资源因应改变的视觉输入而进行的重新分配。)因此，研究人员用β-淀粉样蛋白的一个片段来研究该受体并发现，缺乏 PirB 的小鼠不会经历记忆缺陷及退化的 ODP --而后者折磨着其它的该疾病模型小鼠。

他们的观察表明，β- 淀粉样蛋白与 PirB 的结合导致了一种叫做丝切蛋白的蛋白质——丝切蛋白控制着肌动蛋白的装配——表达的增加，而这一过度表达最终导致了神经元内削弱的细胞骨架以及其树突棘的丧失。

这些发现意味着 LilrB2 受体促成了人类中的阿尔茨海默氏症，而阻断其功能可能会揭示新的治疗方法。

由 Iryna Benilova 和 Bart De Strooper 撰写的一则《Promiscuous Alzheimer's Amyloid: Yet Another Partner》文章更为详细地解释了这一研究。