当T细胞受体（TCR）信号通路被激活后，ADAP与上游信号分子SLP76结合，构建TCR介导的inside-out信号通路，导致T细胞表面整合素（integrin）粘附能力增强，并促进T细胞活化。该研究发现：（1）在HIV-1感染的DC向未感染的T细胞播散病毒时，降低T细胞中ADAP的表达或阻止SLP76-ADAP信号复合体，通过抑制整合素LFA-1介导的病毒突触（Virological Synapse）的形成，进而阻止HIV-1在免疫细胞间的传播；（2）T细胞的活化能促进HIV-1的感染。当T细胞接受来自共刺激分子CD28的信号后，利用SLP76-ADAP信号复合体，活化转录因子NF-κB，促进HIV-1的转录。但此转录过程不依赖整合素LFA-1的活化。该研究从宿主免疫细胞的角度出发，首次揭示免疫衔接蛋白ADAP利用不同信号通路，多环节参与HIV-1转录、HIV-1在细胞间播散的感染过程。这项研究提示靶向宿主免疫细胞中的SLP76-ADAP信号复合体，可能作为控制HIV-1感染的新靶点。