中科院上海生科院营养所陈雁研究组在一项研究中，发现并阐明了一个能够调节机体肥胖的关键分子。近日，相关研究论文在线发表于《内分泌学》。

在研究员陈雁的指导下，博士生王玲娣等深入研究了在细胞内高尔基体特异定位蛋白质PAQR3的基因缺失对高脂饮食诱导小鼠发生肥胖、肝脏脂肪变性和胰岛素抵抗等改变的影响。

研究发现，PAQR3基因缺失的小鼠可以抵抗高脂饮食诱导产生的肥胖和肝脏脂肪变性，并伴随胰岛素抵抗和胰岛素信号传导的改善。PAQR3缺失的小鼠的能量消耗和基础活动也有一定增强，同时，PAQR3的缺失可以改善高脂饮食诱导的瘦素抵抗。在下丘脑中，PAQR3过表达能抑制瘦素信号；反之，PAQR3降低则促进瘦素信号。因此，这一研究表明，PAQR3在肥胖、能量代谢以及瘦素信号的调控过程中发挥重要的生理学功能。

此前，陈雁研究组围绕PAQR3开展了一系列的研究工作，曾发现PAQR3能够招募一系列关键信号分子，调控多个关键的细胞信号通路，参与肿瘤的发生以及胰岛素敏感性的调控。

此外，由于PAQR3属于孕酮和脂联素受体（PAQR）家族的一员，与脂联素受体有很高的同源性，因此该团队曾推测PAQR3可能参与了肥胖以及能量平衡的调节过程